基因工程助人類長壽——戰(zhàn)勝肥胖

隨便翻開一份報紙，到處都有減肥廣告、減肥手術(shù)、減肥藥品的推銷。

打開電視，聲音和圖像渲染的也是減肥、減肥、減肥........

有一份廣告這樣寫來“專家提醒減肥藥遵循國際健康標準；不腹瀉、不厭食、不乏力三大原則。減肥求美，健康第一。腹瀉減肥應(yīng)立即停止，否則危害健翔反而不美。”

有一則宣傳體外超聲吸脂減肥的宣傳資料這樣寫來：“國人生活水平大大提高，飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，動物脂肪攝入過多，加之城市交通便捷，運動量減少，使肥胖的人越來越多，成了一個社會問題。以前是中年后發(fā)病，現(xiàn)在年輕人肥胖率也不低，甚至在少年兒童中出現(xiàn)了不少小胖墩。體外超聲吸脂減肥是從美國引進的胰腺新技術(shù)，其最大優(yōu)點是體外超聲，吸脂口小，出血少，恢復(fù)快，還您苗條健美身段。”

這些廣告、宣傳品都說到了減肥為了保持優(yōu)美的身材問題。其實，減肥的第一目的是健康，第二目的才是美。

何為肥胖？

1995年美國國家衛(wèi)生研究院與美國衛(wèi)生基金會發(fā)布了一個指導(dǎo)標準：體制指數(shù)（BMI)=體重（公斤）÷身高（米）÷2

得出的體制指數(shù)值小于18，為低體重，即瘦人。18-25為正常體重，25-27為超重，大于27即為肥胖。

這一指導(dǎo)標準稱為目前國際上廣為采用的公認的客觀指標。

依據(jù)這一指導(dǎo)標準，看來肥胖確實是世界性的大問題了。

太平洋中的瑙音島只有8平法公里面積，在世界上真是彈丸之地。一年四季、飛鳥都在該島集散，形成了厚厚的鳥類覆蓋層。近年來，居住在島上的7500個島民將那些有價值的鳥糞賣給國外的肥料公司，擊鼓使他們成為世界上收入最高者，生活條件也大大改善。原先他們易農(nóng)耕和漁獵為生，現(xiàn)在他們把犁換成了躺椅，把魚盒蔬果這樣一些傳統(tǒng)食品換成西方人常用的視頻——罐頭牛肉和啤酒等。結(jié)果，沒過多少年，該島島民中64%的男人和70%的婦女都成了過度肥胖者，且三分之一的人換上了糖尿病。

在經(jīng)濟發(fā)達的沒過，體重超重而成為肥胖者的已占全體人口的50%。難怪以肥胖者為骨干的全美肥胖人歇會，已成為會員眾多，影響力頗大的社團之一。這個歇會，經(jīng)常召開會員大會，討論與肥胖人有關(guān)的問題，為肥胖人爭取權(quán)益。每次大會，出席者超過萬人。

在中國，肥胖問題也日益嚴重。近年南京醫(yī)科大學(xué)研究人員對中國留個地區(qū)近9前人進行調(diào)差研究，表明20歲以上的胖子占14%,準胖子15%,兩倍相加，肥胖人數(shù)達29%。如果這項調(diào)查的卻卻性不容懷疑、其代表性能反應(yīng)全局的話，那么我國的肥胖人口就近4億人。

有人形容說，肥胖現(xiàn)在一想感冒一樣在世界范圍內(nèi)流行。此話不假。

中國悠然居成語，較“新寬體胖”。而在朋友之間問候時又稱體胖為“發(fā)福”。其實那是不確切的。肥胖不只不是福，在一定條件下，可能是禍。

19世紀末，英國的人壽保險在投保者進行調(diào)查時，意外地發(fā)現(xiàn)體重超指標者早死的比例高，而如果是肥胖者，減肥以后壽命就呈延長趨勢。從此，人們意識到，肥胖并不是福，而是一種禍害。

肥胖與人體的一些常見病往往使結(jié)伴而行。1、肥胖者一般血脂水平會升高，這樣直接會導(dǎo)致血管壁變厚，甚至動脈粥樣硬化。2、血管的變細、變窄、硬化，直接影響血管彈性，引起血壓上升。有資料表明，人體脂肪每增加10%，其收縮壓平均升高6毫米汞柱，舒張壓平均升高4毫米汞柱。3、血管的變細、變窄、硬化、會直接加重心臟負擔，心臟為了相當數(shù)量的血打到全身各處，必須付出更多的氣力，長期以往，就會患心臟病。于是心臟變大，心肌變厚，技能衰退。4、肥胖者伴有胰島素分泌異常的情況。肥胖者常出現(xiàn)對葡萄糖代謝能力的減弱，逐步發(fā)展為糖尿病。

肥胖可以從個體和全體雙重視角加以分析。

從全體角度分析，需要回答的問題是人為什么會走向肥胖，對這個問題，已經(jīng)有不少科學(xué)家驚醒了研究。早在1962年，美國密執(zhí)安大學(xué)的生物學(xué)家尼奧博士曾對肥胖形成的原因提出了自己的見解。他認為，自然選擇的原則迫使我們古代的祖先獲得了興旺基因。這些所謂的基因是指在食物興旺的時候，處于為生存而奮斗的人們?yōu)榱艘苑啦粫r之需（包括一段時間的缺食、饑餓），必須把食物以脂肪形成貯存起來，這樣就會出現(xiàn)一定程度的肥胖。這種說法當然具有猜想的性質(zhì)，但這種猜想顯然具有相當?shù)睦硐胄浴?/font>

從隔日角度分析，需要回答的是，為什么某甲會胖，而某乙不會發(fā)胖，這里就有遺傳因素的問題了。對遺傳因素的影響，有的人估計為10%,有的人估計40%，單還沒有人站出來會否定遺傳基因?qū)θ伺质莸挠绊憽?/font>

美國國家衛(wèi)生研究院的研究人員，經(jīng)過43年的鉆研，檢查400多對孿生子女（雙胞胎），得出的結(jié)論是積累的遺傳效應(yīng)能解釋過度肥胖在時間上留下的大部分足跡。共同具有的環(huán)境效應(yīng)在影響孿生子的體重增加上式不顯著的。”

這里講了兩種效應(yīng)，一種是先天的遺傳效應(yīng)，一種是后天的環(huán)境效應(yīng)，兩者相比較，顯然前者對肥胖的作用要大得多。歸根到底，肥胖還是跟人的基因聯(lián)系在一起的。肥胖癥符合遺傳學(xué)中的多基因遺傳效應(yīng)模式，也就是醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)家常說的多基因病。與單基因病相比，它不是由一個異常的基因造成發(fā)病，而是由多個基因累加的作用引起疾病，其中一個或幾個基因發(fā)生突變后，在于其他基因相互作用（比如設(shè)計一連串的酶促反應(yīng)代謝過程，或一系列有關(guān)蛋白質(zhì)的相互組合），由在一定的環(huán)境條件下，就產(chǎn)生了疾病。由于基因病在基因水平上的定位和克隆要比單基因病復(fù)雜得多，困難得多，目前還不能像近千種單基因病那樣以了解得比較清楚。但由于這些病大都是常見病，比如高血壓、冠心病、糖尿病、哮喘、癲癇、精神分裂癥、躁狂憂郁癥等，近年來，世界各國的科學(xué)家們正在協(xié)作攻關(guān)，用大樣本的患病家系遺傳連鎖分析，設(shè)法找到他們的主要致病基因，并將人類基因組已經(jīng)測序的DNA文庫中，獲得有益的幫助。揭開這些常見病的多基因之謎的日子，一定不會太久遠了。

1991年，美國洛克菲勒大學(xué)的科學(xué)家找到了5中可使小鼠肥胖的基因，病給這5中基因分別給予了明明。過了3年，他們用人工方法克隆了其中2中肥胖基因。實驗證明，在一般情況下，這2中肥胖基因處于關(guān)閉狀態(tài)，小鼠也沒有什么變化，如果對2中肥胖基因加以刺激，或使其突變，那么小鼠馬上就能肥胖起來，甚至長到原來鼠身的三倍。

1995年，美國另一個科學(xué)家小組，對小鼠的另外兩種肥胖基因進行了克隆，這兩種肥胖基因的形狀更接近于人類，實驗證明，只要這兩種基因發(fā)生突變，小鼠的體重就會迅速的增長。一旦當肥胖基因的突變被糾正，小鼠也就不會再長胖。

這就給人們尋找了一條根治肥胖之路。如果找出人體的肥胖基因（可能不是一種基因，而是幾種基因，而且每個人都會有自己的特性），對這種基因加以控制，不使其開啟或糾正其突變，獲獎這種肥胖基因加以改造，那樣，對肥胖就能戰(zhàn)而勝之，科學(xué)家已經(jīng)找到了幾個與人的肥胖有關(guān)的候選基因，并正在加緊研究。

當然，肥胖 的控制，也與改造飲食條件、改善生活方式，提高生活質(zhì)量有關(guān)。如果一味貪食、又缺乏運動，那么，及時進行基因治療，效果也不會怎么好的。